Instituto de Combate ao Enfarte do Miocárdio

Cardiotônico: Específico para Sustação da Angina Instável

Quintiliano H. de Mesquita, Cardiologista

Desde a década de 40 que a ortodoxia cardiológica vem procurando a solução terapêutica para evitar o enfarte miocardico (EM), que ocorre freqüentemente e no curto prazo de 10 -15 dias, como conseqüência imediata da alarmante síndrome clínica da angina instável em crescendo (AI)

Naquele tempo, fiéis aos preceitos da Teoria Trombogenica (TT) participamos com muito entusiasmo das pesquisas com o emprego dos anticoagulantes - cumarínicos e heparina - procurando sustar a AI em crescendo no período de 1944-54, ao fim do qual abandonamos o seu emprego motivados por seu absoluto fracasso naquela síndrome e prevenção do Enfarte Miocárdico (EM); entretanto, curiosamente, ficou registrado que a ortodoxia cardiológica só chegou à mesma conclusão em 1969.

Na década de 60, com o advento da Cinecoronariografia e Ventriculografia, a Cardiologia foi enriquecida pelos subsídios fornecidos sobre a relação artéria coronária / músculo cardíaco (miocárdio) dependente no vivo, indicando novos aspectos da doença das artérias coronárias e suas conseqüências degradantes sobre a função e estrutura dos segmentos miocárdicos dependentes.

Assim foi desenvolvida a estruturação da doença coronário-miocárdica com fases de estabilidade e instabilidade sintomáticas e miocárdicas, caracterizando-se como 3 distintos estágios evolutivos de grande significação clínica, reconhecidos como o primeiro estágio de angina pectoris estável (AE), sintomática e assintomática, o segundo estágio de angina pectoris instável (AI) e o terceiro estágio de enfarte agudo do miocárdio (EAM).

Em 1972, inspirados nesses importantes estudos sobre a relação coronária / miocárdio dependente, fomos levados a elaboração da Teoria Miogênica (TM) do Enfarte Miocárdico, caracterizada por conceitos de que o EAM resulta de comprometimento miocárdico segmentar com súbita e espontânea perda de contratilidade miocárdica regional coronária / dependente - Insuficiência Miocárdica Regional (IMR) - responsável pelo desenvolvimento do absoluto déficit de oxigênio - Isquemia Ventricular Recíproca (IVR) - gerando então o enfartamento, morte do tecido isquêmico e resultante cicatriz necrótica; ocorrendo como conseqüência do EM a formação de coágulo na artéria coronária satélite (Trombose Coronária - TC).

Como se vê o EM passou a ser apresentado pela TM como causa e não conseqüência da TC como preconiza a TT.

Ao mesmo tempo passamos a considerar a AI em crescendo como síndrome clínica caracterizando a fase de instabilidade miocárdica e sintomática, de mecanismo fisiopatológico semelhante ao do EM, na qual as crises dolorosas são espontâneas e desenvolvidas pelas IMR e IVR, duradouras, reversíveis e que se mostram assim recidivantes até uma crise final e irreversível que dá lugar a instalação do EAM.

Admitindo tal mecanismo fisiopatológico aventado pela TM, verificamos que a AI em crescendo mostrava-se sempre como verdadeira Síndrome Intermediaria para o EAM e por isso se nos apresentava com a possibilidade de ser sustada em sua evolução clínica, evitado o EM e alcançado o retorno a fase de estabilidade miocárdica e sintomática por ação do cardiotônico empregado permanentemente.

Com a introdução do cardiotônico como novo conceito terapêutico, alcançamos uma nova Era em nossa pratica cardiológica com a imediata sustação da Angina Instável (AI) em crescendo, que veio encerrar definitivamente o longo período de 31 anos de nossas frustrações sem recursos terapêuticos, no qual o EM ocorria inevitavelmente após curto período de alarmante AI em crescendo.

Todos os casos de AI sustados e mantidos pelo cardiotônico têm mostrado o rápido retorno a estabilidade miocárdica e sintomática, sempre marcados por prolongada sobrevida e livres de serem acometidos por EM, porque se acham garantidos pelo uso vitalício do cardiotônico como droga anti-enfarte, habitualmente associado ao dilatador coronário e, desde 1991, também ao inibidor da ECA.

Enquanto temos considerado o problema da AI em crescendo como resolvido definitivamente pelo emprego do cardiotônico exigido como compatível com os preceitos da TM; o que se tem verificado quanto aos seguidores da TT é que eles permanecem na escuridão desde a década de 40, sem sustentação terapêutica e desnorteados com o fracasso dos Anticoagulantes (1944-69) empregados durante 25 anos e também com os insucessos registrados com os Tromboliticos nas décadas de 80 e 90; medicamentos esses compatíveis com os preceitos da TT mas significativamente ineficazes na sustação da AI.

Tem sido tão marcante a insegurança dos seguidores da TT que, após apelarem para todo tipo de terapêutica medicamentosa, métodos invasivos e cirúrgicos sem convincente sucesso; por último, enveredaram pela especulação pura e simples e apresentam-se nos últimos anos procurando sustentação numa causa infecciosa comprometendo as artérias coronárias e atribuída aos Cytomegalovirus, Helicobacter pylori e Chlamydia pneumoniae como responsáveis pela aterosclerose coronária e até pelo desencadeamento da AI.

De nossa experiência nos últimos 27 anos com a medicação cardiotônica imposta como exigência da fisiopatologia da AI preconizada pela TM, devemos atestar que tem sido bem sucedida através da sua sustação imediata e prevenção do EM, resultado que tem servido como comprovação de nossa TM, sustentada por nossa casuística de casos assim tratados e nunca enfartados quando mantidos por décadas sob tratamento permanente que lhes tem garantido prolongada sobrevida e o alcance de avançada idade.

Em crise aguda de AI em crescendo tem sido constatado que o Eletrocardiograma com padrões de isquemia ventricular aguda é seguido pelo desenvolvimento de secundária disfunção ventricular regional bem caracterizada pelos Ecocardiogramas seriados que mostram o retorno espontâneo ao estado anterior coincidente com a cessação da sintomatologia.

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