Instituto de Combate ao Enfarte do Miocárdio

 

 Stress e coronárias

Nova explicação para a aterosclerose: A Teoria da Acidez, provocada por estresse contínuo.

 

por Carlos Monteiro

 

Certamente todos os tecidos mudam com a idade. Existe uma mudança anatômica e química. A acidez dos tecidos aumenta com a idade; isto favorece a precipitação do colesterol. (O. J. Pollak, 1952)

 

Diversas teorias tem sido formuladas com relação a doença arterial coronária.  Entretanto, o desenvolvimento da aterosclerose é um processo complexo sendo que nenhuma teoria explica claramente sua causa. Aqui é apresentado resumo de nova hipótese onde a acidez, desencadeada por estresse contínuo, tem um importante papel no mecanismo gerador das lesões ateroscleróticas, dando uma nova perspectiva para o entendimento da sua etiologia e patogênese. O conceito da teoria da acidez na aterosclerose nasceu a partir da demonstração de cientistas na Califórnia, de que o esticamento/relaxamento normal de uma artéria não produz aterosclerose, enquanto que o esticamento/relaxamento da artéria em diferentes direções de forma simultânea, em cada batimento cardíaco, produz aterosclerose (Kaunas et al. 2006).

 

Leia também do mesmo autor: “O Estresse Mental no Desencadeamento do Infarto Agudo do Miocárdio” em http://www.infarctcombat.org/polemica-37/icem.html

 

Curiosos quanto aos precursores das forças mecânicas sobre o fluxo coronário, gerando lesões ateroscleróticas, fizemos uma pesquisa na literatura médica chegando aos seguintes achados:

  • pH reduzido aumenta pressão de perfusão e amplia contratilidade das artérias coronárias (von Ardenne M and Reitnauer PG, 1989; Horai Y et al, 2005)

  • Lactato, pH reduzido e ácido láctico induzem dano endocárdico (Carter G and Gavin JB, 1989).

  • Na hipertensão, a concentração de ácido láctico, tanto no sangue venoso quanto no arterial pode ser significativamente elevada (F. E. Demartini et al)

  • Àcido láctico no plasma sangüíneo pode aumentar significativamente em situações de estresse e ser indicativo de níveis de estresse (Sharda S, Gupta SN and Khuteta KP, 1975; Hall JB and Brown DA, 1979).

  • Mudanças nos padrões de fluxo podem produzir efeitos potencialmente deletérios na biologia vascular. Reduzida tensão tangencial e tensão tangencial oscilatória são condições essenciais no tamanho da lesão e vulnerabilidade aterosclerótica (Cunningham KS and Gotlieb AI, 2005; Cheng et al, 2006).

Adicionalmente, encontramos na literatura médica os seguintes vínculos entre aterosclerose e estresse psico-emocional: 

  • Um maior aumento na pressão sistólica sangüínea durante o estresse psicológico resulta em uma mais severa e maior progressão na aterosclerose da carótida (Kuopio Ischemic Heart Disease Group, 1997-2004; Barnett PA, Spence JD and Manuck SB, 1998).

  • Estresse mental – induzido por mudanças na pressão pulsátil pode influenciar o desenvolvimento de aterosclerose prematura na artéria carótida de mulheres (Matthews KA et al, 1998).

  • Mudanças na pressão sangüínea durante o estresse psicológico prediz subseqüente calcificação coronária em jovens saudáveis (Matthews KA et al, 2006.

  • Curtos episódios de estresse mental, similares àqueles encontrados na vida comum podem causar disfunção endotelial transiente (até 4 horas) em jovens saudáveis.”Isto poderia representar um vínculo mecânico entre o estresse mental e a aterogênese” (Ghiadone L et al, 2000).

  • Recuperação demorada da pressão sangüínea após estresse psicológico está associada com a espessura da íntima-média da carótida (Steptoe A. et al, 2006)

Muitos processos de doenças cardiovasculares, incluindo isquemia miocárdica, insuficiência cardiaca congestiva, angina pectoris instável, enfarte agudo do miocárdio, síndrome do coração partido, arritmias e isquemia cerebral são precipitadas ou pioradas por perturbações no sistema nervoso autônomo.

 

O coração é um órgão com alta atividade metabólica sendo susceptível a quedas no pH como acontece durante a isquemia e hipóxia, gerada por uma excessiva estimulação do sistema simpático. O sobre-estímulo simpático com a liberação de catecolaminas cardiotóxicas, principalmente oriundas dos terminais nervosos, junto com alterações na atividade da bomba sódio potássio, podem levar a um aceleramento no metabolismo anaeróbico miocárdico, com um significativo aumento na produção de lactato.

 

Sobre os efeitos da redução do estresse através de diferentes meios e do tratamento com agentes simpaticolíticos mostrando regressão ou menor progressão da aterosclerose, encontramos os seguintes estudos na literatura:

  • Pesquisa recente mostrou através do uso da angiografia serial quantitativa que a aterosclerose coronária regrediu nas mulheres que ficaram livres de estresse. Seus dados confirmam os resultados de outros estudos. O primeiro indicou um decréscimo na espessura da íntima-média da carótida em Afro-americanos com hipertensão submetidos à redução do estresse através da meditação transcendental. O segundo estudo, indicando um decréscimo na espessura da íntima-média da carótida, foi relacionado com pessoas idosas com múltiplos fatores para a doença arterial coronária submetidas ao tratamento dentro da medicina Maharishi, a qual também inclui a redução do estresse através do programa de meditação transcendental. Um terceiro estudo mostrou que o ioga retarda a progressão e aumenta regressão de aterosclerose coronária em pacientes com doença arterial coronária grave. Outro estudo demonstrou que exercício físico aeróbico resultou em uma significativa atenuação na progressão da íntima-média da carótida em pacientes de meia idade.

  • Outros estudos mostram que macacos rhesus submetidos ao uso de agentes simpaticoliticos do tipo betabloqueadores ou à simpatectomia torácica cirúrgica bilateral tiveram uma marcante redução na progressão da aterosclerose. 

  • No nosso conhecimento apenas um estudo avaliou dados quanto à regressão (15%), inalterabilidade (62%) ou progressão (23%) da aterosclerose em pacientes usando glicosídeos cardíacos, os quais também têm propriedades simpaticolíticas através do bloqueio da liberação excessiva de catecolaminas. Anos mais tarde o mesmo grupo de pesquisadores do Brasil apresentou um estudo de casos, envolvendo mais de 1.000 pacientes com doença coronário-miocárdica, tomando baixas doses diárias de digitálicos e de outros glicosídeos cardíacos, e mostrando no longo prazo (28 anos), uma muito baixa mortalidade cardíaca e por todas as causas.

A teoria da acidez na aterosclerose

 

Baseados nos achados acima descritos e levando em conta que o pH na dominação simpática migra para acidez, formulamos uma nova hipótese para explicar a causa da doença arterial coronária através de repetidas injúrias ao endotélio, com conseqüente precipitação do colesterol. A seqüência de eventos na teoria da acidez:

  1. Dominação simpática por estresse contínuo, mais

  2. Deficiência na produção de componentes endógenos do tipo digital com alterações na bomba sódio potássio, resulta em

  3. pH reduzido (acidez) que aumenta a pressão de perfusão e amplia a contratilidade das  artérias coronárias levando a uma tensão tangencial (shear stress) hemodinâmica e aterosclerose como conseqüência.

Segundo nosso ponto de vista a doença cardíaca é dual, com os processos patológicos acontecendo em seqüência, sendo iniciada pela doença arterial coronária (teoria da acidez) que gera, em grande parte das vezes, a doença miocárdica (teoria miogênica). É importante ressaltar que a doença miocárdica também pode acontecer em casos sem obstrução coronária aparente. O estresse é o principal desencadeador em ambas hipóteses.

 

Parafraseando George E. Burch, cardiologista e professor (1972):  "O paciente com doença arterial coronária não morre da doença coronária, ele morre da doença miocárdica!”

 

Nota: Mais informações e referências bibliográficas sobre a teoria da acidez podem ser encontradas no Preprint versão em Português, contendo o texto completo do artigo "Ambiente ácido evocado por estresse crônico: Um novo mecanismo para explicar a aterogênese", em http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf

 

Cartas e press releases a respeito da teoria da acidez na aterosclerose:

Sobre o autor:

Carlos Monteiro é pesquisador independente e presidente do Infarct Combat Project. Defensor da teoria miogênica do enfarte do miocárdio, desenvolvida em 1972 por Quintiliano H. de Mesquita, de quem foi discípulo durante 28 anos, continuando seu seguidor no plano científico. É membro não-oficial da rede internacional dos céticos quanto ao colesterol (THINCS – http://www.thincs.org) e membro do conselho honorário da Weston A. Price Foundation (http://www.westonaprice.org/board.html)

 

Infarct Combat Project

O Infarct Combat Project (http://www.infarctcombat.org) é uma organização internacional sem fins lucrativos providenciando informação, pesquisa e educação na luta contra a doença cardíaca. Suas páginas em português estão em http://www.infarctcombat.org/OInstituto/

 

 

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